I neurotrasmettitori
Il core neurochimico del PTSD sta nell’anomala regolazione delle catecolamine, della serotonina, di alcuni aminoacidi, di alcuni peptidi e dei neurotrasmettitori oppioidi, ciascuno dei quali svolge il suo ruolo di neuromediatore nei circuiti cerebrali che regolano/integrano la risposta allo stress e alla paura.
Le catecolamine
Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina) sono ormoni e neurotrasmettitori derivati della tirosina e rilasciati dal corpo in situazioni di stress. Sono prodotte dalle ghiandole surrenali come ormoni rilasciati nel circolo ematico, e come neurotrasmettitori a livello dei gangli presinaptici.
L’adrenalina è il principale neurotrasmettitore del sistema nervoso simpatico, implicato nella preparazione dell’organismo alla strategia di “attacco o fuga”.
Molti studi hanno dimostrato che i pazienti affetti da PTSD cronico presentano un’elevata attivazione del sistema nervoso vegetativo e dello stato di allerta, come evidenziato dall’aumento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della conduttanza cutanea, e di altre misure psicofisiologiche, correlate con una disregolazione della via noradrenergica.
Il sito principale per la sintesi di noradrenalina (NA) nel cervello è il Locus Coeruleus (LC) chiamato anche “punto blu” per la sua colorazione tendente all’azzurro, dovuta ai granuli di melanina al suo interno. Il LC è un nucleo di neuroni di medie dimensioni, situato nel tronco encefalico, tra il mesencefalo e il ponte; le connessioni nervose di questo nucleo raggiungono il midollo spinale, il tronco cerebrale, il cervelletto, l’ipotalamo, il talamo, l’amigdala, la base del telencefalo e la corteccia cerebrale. Attraverso le connessioni con la corteccia frontale, la corteccia temporale, il talamo e l’ipotalamo il LC è coinvolto nella regolazione dell’attenzione, del ciclo sonno-veglia, nei processi di apprendimento, nella percezione del dolore, nei meccanismi di ansia/stress e nella regolazione dell’umore e dell’appetito.
E’ stato sperimentalmente osservato che una massiccia secrezione di neurormoni noradrenergici, al momento del trauma, determina il potenziamento a lungo termine (PLT) e, quindi, il sovraconsolidamento dei ricordi traumatici.
Il PLT è cruciale per la valutazione degli input sensoriali successivi grazie alle “tracce” di memoria associate all’evento primario: questo fenomeno sembra essere mediato dall’input noradrenergico all’amigdala.
È quindi possibile che la noradrenalina giochi un ruolo importante nella caratteristica iperreattività delle persone con PTSD. L’esposizione allo stress di un grave trauma, dunque, accompagnata da un aumentato rilascio di noradrenalina, potrebbe sensibilizzare l’individuo, generando una sorta di reattività amplificata nei confronti di stimoli successivi.
Fenomeni intrusivi, invece, come i flashbacks e gli incubi nei pazienti affetti da PTSD potrebbero essere correlati con l’aumentata innervazione noradrenergica delle connessioni fra LC, ippocampo, amigdala e neocorteccia temporale.
E’ importante sottolineare che, sebbene l’elevata liberazione di noradrenalina al momento del trauma determini un eccessivo consolidamento dei ricordi traumatici, altri neurormoni, come l’ossitocina e gli oppioidi endogeni, possono contribuire alla creazione di amnesie spesso riscontrate nel PTSD.
Sistema serotoninergico
La serotonina (5-HT) è un neurotrasmettitore monoaminico, sintetizzato dai neuroni serotoninergici nel sistema nervoso centrale (SNC), nonché nelle cellule enterocromaffini nell’apparato gastrointestinale. E’ un importante trasmettitore del SNC ed è presente in elevate concentrazioni in specifiche aree del mesencefalo. Nel SNC la serotonina svolge un ruolo importante nella regolazione dell’umore, del sonno, della temperatura corporea, della sessualità e dell’appetito.
Anche se non si conoscono le precise conseguenze della disregolazione serotoninergica, molti studi indicano la sua implicazione nel PTSD. Le vie serotoninergiche individuate come importanti nello sviluppo dei sintomi del PTSD sono due:
una interconnette il rafe dorsale (nucleo del tronco dell’encefalo) con l’amigdala, coinvolgendo i recettori serotoninergici postsinaptici che mediano i comportamenti di evitamento condizionato; la seconda via interconnette il rafe mediano (anch’esso nucleo del tronco dell’encefalo) e l’ippocampo, ed è una via coinvolta nella capacità di recupero e adattamento allo stress. In sintesi, la disfunzione del sistema serotoninergico, indotta da una condizione di stress cronico elevato, potrebbe danneggiare il funzionamento del sistema inibitorio comportamentale, determinando diversi sintomi riscontrati nel PTSD, quali le esplosioni di aggressività, l’ipervigilanza, l’impulsività e i ricordi intrusivi.
Sistema endorfinico
Le endorfine sono un gruppo di sostanze prodotte nel lobo anteriore dell’ipofisi, sono classificabili come dei neurotrasmettitori e sono dotate di proprietà analgesiche e fisiologiche simili a quelle della morfina e dell’oppio ma con una portata più ampia. Sono presenti nei tessuti degli animali superiori e vengono rilasciate in particolari condizioni di fatica fisica e stress; anche una forte emozione rilascia endorfine. Il sistema endorfinico determina analgesia durante la risposta allo stress, attraverso il rilascio di oppioidi endogeni che inibiscono il dolore e riducono il panico. Gli oppioidi endogeni esercitano influenze inibitorie sull’asse HPA. Alterazioni nella regolazione degli oppioidi endogeni possono essere coinvolte in alcuni sintomi di PTSD, come il freezing, l’analgesia indotta da stress e la dissociazione. Le risposte di irrigidimento e stordimento negli animali, così come le reazioni dissociative in risposta al trauma, potrebbero svolgere la funzione di permettere all’organismo di non “esperire consciamente” o di non ricordare situazioni di stress opprimente, determinando così l’incapacità di apprendere dall’esperienza.